[深度学习] "空蝶鞍"的重要临床知识及影像鉴别诊断（建议收藏）~~~

Posted 2021-03-28 影像三人行

空蝶鞍

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　　空蝶鞍（empty sella）一词的定义为蛛网膜下腔延伸至蝶鞍内，因此蝶鞍内并非空无一物，而是填充了脑脊液，其实称其为“鞍内蛛网膜囊肿（intrasellar arachnoidocele）”更为准确，但“空蝶鞍”作为惯用词仍在使用。

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　　空蝶鞍主要的鉴别诊断包括鞍内囊肿和坏死性垂体瘤。空蝶鞍表现为蝶鞍内充满脑脊液，垂体柄延长并与位于鞍底的扁平状垂体相连。垂体柄常被推挤至鞍背前方（图1），在MR矢状位T1加权像上显示较为清楚；而在T2加权像，因受脑脊液流动伪影的干扰而显示不清（图2）。在鞍内囊肿或鞍内肿瘤中，则不会见到这种因脑脊液搏动而产生的流动伪影。有时鞍隔可不完整。影像学检查中常可发现空蝶鞍，随之而来的问题就是：此空蝶鞍为原发性还是继发性？头痛、视力障碍或内分泌功能紊乱是否与之有关？“部分性空蝶鞍”是真正的异常，还是在影像学检查报告中不必提及？需牢记，扁平型垂体，即部分性空蝶鞍，常见于老年人，且激素水平并无异常。在有垂体肿瘤萎缩病史的患者中，无论自发性缩小，还是更常见的药物治疗、卒中、手术或放疗后，诊断继发性空蝶鞍较容易，这些患者的蝶鞍通常扩大。但若不知道既往垂体发生了何种病理过程，则诊断继发性空蝶鞍就较为困难，继发性空蝶鞍可发生于产后垂体坏死、垂体炎或复杂型Rathke囊肿。在这些患者中，蝶鞍形态可能是正常的。大部分继发性空蝶鞍患者中，可见紧贴于鞍底的较小的正常垂体残余，伴或不伴激素水平下降。垂体后叶可异位，或被推挤至鞍背，仅能在轴位T1加权像上观察到。尿崩症罕见，但可见垂体柄阻断效应所致的轻度高催乳素血症（<50ng/ml）。在较大的空蝶鞍中，视神经甚至第三脑室下部均可出现下垂，有时是引起视力症状的原因（图3）。如果患者有头痛，往往与空蝶鞍无明确关联，除非存在慢性良性颅内压增高（图4）。骨质侵蚀可导致瘘口形成和脑脊液鼻漏（图5）。

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　　原发性空蝶鞍与鞍区的任何疾病无关，大部分为偶然发现。但是，其中20%患者，尤其是男性，可出现不同程度的垂体前叶功能低下，特别是生长激素缺乏。鉴于此，对偶然发现的成人（除外老年人）原发性空蝶鞍，建议行内分泌功能评估。原发性或获得性鞍隔缺损非常常见，因此不能解释所有的空蝶鞍。有学者认为，继发于肥胖的慢性脑脊液压力增加，是除了罕见的良性颅内压增高之外的另一个危险因素。多次妊娠在空蝶鞍发生机制中的作用已被肯定，每次妊娠时垂体及蝶鞍都增大，但分娩后垂体回缩，而蝶鞍仍保持轻度扩大状态。最终，相对于垂体来说蝶鞍太大，从而使脑脊液进入鞍内，形成空蝶鞍。我们认为，蝶窦后部气化不全可能是促进空蝶鞍发生的辅助因素，当鞍底与骨松质接触，而不是与蝶窦周边更坚硬的骨皮质接触时，更容易发生蝶鞍扩大。此外，在无症状的蛛网膜下腔普遍扩大，如动眼神经鞘、半月神经节或小脑池等扩大的患者中，也可偶然发现空蝶鞍（图6）。

 图1原发性空蝶鞍。（a-d）矢状位T1、冠状位增强T1、冠状位T2和轴位增强T1加权像。鞍隔（黑箭）不完整，残余的垂体前叶组织（白箭）菲薄，垂体柄被推压至鞍背（弯箭）

图2继发性空蝶鞍。（a-d）冠状位T2加权像。（a）初诊时，可见鞍内及鞍上巨大、T2呈高信号的Rathke囊肿（星标）；（b）囊肿穿刺后；（c，d）穿刺后2个月和12个月。穿刺之后（b），囊肿部分缩小，蛛网膜下腔可见流动伪影（白箭），残余囊肿内未见流动伪影现象（星标）。二次穿刺后（c），囊肿完全萎缩，脑脊液流动伪影扩展至继发性空蝶鞍内。囊肿二次穿刺后12个月，部分复发（d），可见囊壁（弯箭）漂浮于复发的囊肿上面

 图3继发性空蝶鞍，经蝶垂体术后10年。（a）矢状位T1和（b）冠状位T2加权像，视神经和视交叉下垂（弯箭），可见垂体柄（直箭）和残余的小块肿瘤（星标）

图4空蝶鞍和良性颅内压增高。28岁男性，慢性头痛。（a）矢状位T1、（b，c）冠状位T2和（d）轴位T2加权像，可见动眼神经鞘（弯箭）和视神经鞘（直箭）扩大

图5 49岁女性，多次分娩史，脑脊液鼻漏、脑膜炎和空蝶鞍。（a，b）矢状位和冠状位T2加权像；（c，d）冠状位和轴位CT骨窗位像。鞍底极度菲薄（箭头），蝶窦内有脑脊液样信号积聚（星标）

图6 36岁男性，蛛网膜下腔扩大，原发性空蝶鞍。（a，b）矢状位T1和冠状位T2加权像。小脑后池增宽（星标），动眼神经鞘（弯箭）和半月神经节池（直箭）扩大

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