病理学概要

Posted 2021-02-08 wood-life

第一章：细胞、组织的适应和损伤

1、适应：细胞、组织、器官和机体对于持续性的内、外刺激做出的非损伤性的应答反应

a、肥大：细胞体积增大

b、增生：细胞数目增多

c、萎缩：因细胞物质丢失导致体积变小数量变少

 

2、细胞和组织损伤的原因

a、缺氧、营养不良（线粒体损伤、细胞膜损伤、自由基的积聚）

b、化学物质和药物因素（ATP耗竭、DNA损伤）

c、物理因素（机械性损伤、电离辐射）

自由基：具有未配对外层电子的化学基团

可逆性损伤（细胞肿胀、细胞中的脂滴）、不可逆性损伤（坏死、凋亡）

脂肪肝：血液中脂肪酸 -> 促进三酰甘油 -> 肝细胞脂肪增多 （高脂饮食、酗酒、机体缺氧）

心肌脂肪变：缺氧 -> 心室心尖脂肪多 -> 压迫心肌萎缩 -> 心力衰竭/猝死（高度肥胖、饮酒过度）

胆固醇：是构成细胞膜的重要成分；胆固醇贮存在细胞内（粥样硬化、黄色瘤、炎症坏死）

淀粉样变：多发性骨髓瘤、B淋巴细胞肿瘤

糖原：是细胞内正常成分，代谢异常出现细胞内沉积，糖尿病近曲小管上皮细胞

黏液样变性：间质内有黏多糖（透明质酸）和蛋白质积蓄（间质组织肿瘤、风湿）

病理性色素沉着：有色物质在细胞内、外异常积蓄

a、含铁血黄素：存在于骨髓、脾、肝巨噬细胞中，血色病，肝纤维化，心理衰竭

b、黑色素：防紫外线；肾上腺皮质功能低下 -> 皮肤黑色素增多

c、胆红素：正常胆汁的主要色素，不含铁；过多 -> 黄疸

d、病理性钙化：组织内钙盐的沉积（高钙血症、肾衰竭、结合坏死）

 

3、细胞死亡（坏死、凋亡）

坏死：细胞核、细胞质、胞膜、间质

凋亡：希腊语指枯萎的树叶从树上凋落，细胞自死亡，去除不再需要的细胞

凋亡的机制

生长因子或激素缺乏、死亡受体的特异性参与 -> 细胞凋亡

放射或化疗药物 -> DNA损伤 -> DNA自我修复 -> 修复失败 -> P53启动凋亡程序 -> P53突变或缺失 -> 修复功能缺失 -> 带有损伤DNA的细胞可以继续增殖 -> 恶性肿瘤

 

4、细胞老化（组织退行性改变）

细胞复制功能下降；细胞分裂能力有限，癌细胞分裂可无线分裂

端粒：位于真核细胞线性染色体末端，作用是保护基因组的完整性防治染色体的融合、丢失、降解；细胞越老端粒越短；端粒酶补充端粒长度；生殖细胞、干细胞中存在有端粒酶的活性

DNA损伤

组织干细胞再生能力减弱

代谢产物累积

 

5、细胞再生

造血干细胞移植（白血病、再生障碍性贫血、肿瘤、淋巴瘤、肺癌、乳腺癌）：

超大剂量化疗和放疗 -> 杀死白血病细胞（同时摧毁免疫系统和造血功能） -> 移植正常人造血干细胞 -> 重建免疫系统和造血功能

间充质干细胞：存在于骨骼肌、脂肪、皮肤，治疗烧伤

 

6、肉芽组织、疤痕组织

组织损伤后2~3天长出，抗感染保护创面

疤痕组织含大量胶原纤维，抗拉能力没有正常皮肤强；疤痕收缩

 

7、创伤愈合

伤口收缩 -> 肉芽组织增生和疤痕形成（3个月抗拉强度是正常皮肤的75%）-> 表皮及其他组织再生

1期愈合：手术切口，表皮再生1~2天，肉芽组织填满伤口2天，5~6胶原纤维形成（可拆线），2~3周完全愈合

2期愈合：伤口大

 

7、骨折愈合（外伤性、病理性）

骨的再生能力强，维生素C

骨组织和骨髓有丰富的血管 -> 形成血肿

纤维性骨痂形成

骨性骨痂形成

骨痂改建

 

 

 

第二章：局部血液循环障碍

1、充血、淤血

淤血原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭

肺淤血：肺组织缺氧，肺泡腔内有心力衰竭细胞，肺泡壁有纤维结缔组织增生

 

2、出血

血管壁损害：缺氧、炎症、维生素C

血小板减少或功能障碍：再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤

凝血因子缺乏

 

3、血栓（静脉血栓）

【形成原因】

a、心血管内膜损伤脱落

b、血流减慢、产生旋涡，静脉血栓

c、血夜凝固性增加：烧伤、血小板增多

白色血栓（心血管内皮细胞损伤） -> 混合血栓 -> 红色血栓（阻塞血管血液凝固）

【结果】

a、软化、溶解、吸收

b、血栓形成1~2天血栓机化（肉芽组织代替血栓）、再通

c、钙化：血栓未能软化和机化，发生钙盐（碳酸钙）沉着

【影响】

a、阻塞血管引起淤血水肿

b、血栓脱落引起栓塞

c、心瓣膜病，心瓣膜上血栓反复机化 -> 心瓣膜增厚变硬

d、广泛性出血

 

4、梗死（动脉血栓）

由于血流的阻断导致器官或局部组织的坏死

心肌梗死：心肌急性缺血，冠状动脉粥样硬化继发血栓形成基础上伴有持久的血管痉挛

脑梗死：动脉栓塞

出血性梗死：双重血液循环组织器官肺、肠等引起出血

 

5、水肿

组织间隙的体液增多，腹水、胸腔积液、肾积水

原因

a、血管内、外液体交换平衡失调--组织液生成大于回流

血浆蛋白（白蛋白）摄入不足：肠胃消化吸收功能障碍

白蛋白合成减少：肝硬化

蛋白质丢失过多：肾病综合征，蛋白尿，肾小球过滤问题

蛋白质消化增加：恶性肿瘤（癌症细胞生长需要蛋白质）、结核病

b、体内、外液体交换失衡--水、钠潴留

淤血、血流停滞、血管壁通透性增加 -> 体腔积液

 

 

 

 

第三章：炎症

具有血管系统的生物机体对损伤因素的所致的损伤而诱发以预防为主的反应

1、炎症介质

血管扩张：组胺、缓激肽、前列腺素PG、NO

血管通透性增加：组胺、缓激肽、PAF、活性氧代谢物、血小板活化因子

镇痛：PG、缓激肽

 

2、炎症病理变化

a、变质：炎症局部组织、细胞发生变形或坏死

b、渗出：血管内的液体和白细胞通过血管壁进入组织、体腔

渗出原因：血流减慢、血管壁通透性增加

白细胞种类（消灭病原体）

单核巨噬细胞

淋巴细胞：运动能力弱无吞噬能力，炎症时发挥细胞免疫和体液免疫作用

嗜酸/碱性粒细胞

中性粒细胞：较强的吞噬能力，杀灭病原体的主要炎症细胞

 

3、炎症类型

a、变质性炎症：乙型脑炎、病毒性肝炎，细胞变性坏死

b、渗出性炎症：皮肤烧伤水泡、纤维蛋白渗出

c、化脓性炎症：大量中性粒细胞坏死后渗出，脓肿（穿刺抽脓）

炎症蔓延扩算

菌血症：细菌由局部病灶进入血液，全身无中毒症状，血常规能检查出来

毒血症：细菌毒性产物被吸收入血液，全身不适，但血液中查不到病原菌

败血症：细菌在血液中生长繁殖，产生毒素引起全身中毒

 

 

 

第四章：肿瘤

肿瘤：细胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常调控（基因突变生长失控）导致克隆性异常增生形成局部肿块

胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大肠癌、白血病、淋巴瘤、子宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌

核大小、形态、染色不一，可出现双核、多核、巨核，细胞质改变，肿瘤细胞超微结构改变

肿瘤5年存活率80%

1、肿瘤生长方式

膨胀性生长：手术容易切除且不复发

外生性：发生在体表、体腔，如消化道、泌尿道向表面生长

浸润性：恶性肿瘤细胞分裂生长，侵入周围组织、淋巴管和血管，破坏周围组织术后易复发

2、肿瘤扩散

侵袭：恶性肿瘤连续不断地浸润、破话周围组织

转移：恶性肿瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，转移到别处继续生长

 

 

	良性肿瘤	恶性肿瘤
组织分化程度	分化好，异型性小，与原有组织的形态相似	分化不好，异型性大
核分裂象	不见病理核分裂象	肿瘤细胞核分裂象多
生长速度	缓慢	较快
生长方式	膨胀性（有薄膜形成）、外生性生长，与周围组织隔开，可手术切除肿瘤	浸润性（无胞膜）、外生性生长，侵入周围组织
激发改变	很少发生坏死、出血	出血、坏死、溃疡
转移	不转移	转移
复发	手术切除不复发	易复发
对机体影响	较小，主要为局部压迫或阻塞作用	较大，除局部压迫、阻塞外，破坏原发处和转移处组织，造成坏死、出血、并发感染

 

	良性肿瘤	恶性肿瘤
上皮组织	乳头状瘤	乳腺癌
血管组织	血管瘤	血管肉瘤（栓塞）
淋巴组织		淋巴瘤
造血组织		白血病

 

环境因素（化学物质、电离辐射、病毒） -> 获得性DNA损伤

遗传因素（DNA修复失败突变、细胞生长或凋亡基因改变） -> 遗传性DNA突变

-> 体细胞基因改变 -> 促进生长的癌基因活化、调控凋亡基因的改变、抑癌基因的失活

-> 单/多克隆性增生、异质化

-> 恶性肿瘤形成

 

细胞核中P53基因调节细胞周期和DNA损伤所致的凋亡 -> 大多数人类肿瘤

 

细胞损伤 -> DNA修复 -> 修复失败 -> P53启动细胞凋亡程序 -> 无法启动 -> 带有损伤的DNA增生

 

端粒、端粒酶、肿瘤

正常细胞分裂一定次数后就进入老化阶段，失去自我复制能力。而控制细胞DNA复制次数的是位于染色体末端的DNA重复序列--端粒（telomeres）。细胞复制一次其端粒就缩短

防晒：先天性缺乏修复DNA的酶，不能修复紫外线所致的损伤，容易致皮肤癌

 

 

 

第五章：心脑血管疾病

1、动脉粥样硬化

a、高血脂症：血浆中胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）增高 -> 糖尿病

b、高血压 -> 冲击血管内皮损伤 -> 血管壁加厚

c、吸烟 -> 冠心病

斑块内出血 -> 斑块破裂 -> 血栓形成 -> 斑块钙化

2、冠心病：冠状动脉缺血，硬化斑块引起的管腔狭窄

3、心绞痛：心肌缺血、缺氧 -> 酸性、多肽类物质刺激自主神经末梢

4、心肌梗死：冠状动脉供血急剧减少或中断 -> 心肌缺血性坏死

 

 

 

第六章：呼吸系统疾病

上呼吸道：鼻、咽、喉 

写呼吸道：气管、支气管、肺

Φ 2~10μm的粉尘颗粒和病原微生物黏附在气管、支气管表面的粘液层，由纤毛自下向上摆动，以咳痰形式排出

Φ <2μm被肺泡内巨噬细胞吞噬、降解，如果病原体具有抗原性，巨噬细胞可将信息传递给呼吸道的淋巴细胞，激发体液免疫和细胞免疫反应。当免疫力下降或病原体过多就导致呼吸系统疾病

 

支气管炎：支气管炎症，咳痰，粘膜下组织坏死或粘膜溃疡，病毒感染

 

肺炎：肺的急性渗出性炎症。（细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫）

 

大叶性肺炎：肺泡内弥漫性纤维素渗出，肺炎链球菌，肺部组织不能有效的与气体交换

纤维素性炎症、肺炎链球菌多见、累及一个肺大叶病变成弥漫性、肺泡腔内含有浆液红细胞纤维蛋白、寒战高热咳铁锈色痰呼吸困难、肺肿胀及脓胸并发症

 

SARS非典型肺炎：病原体为一种新型的冠状病毒，传染性极强，通过近距离空气飞沫传播，患者T淋巴细胞免疫功能遭受严重破坏

 

慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症，临床变现为反复发作的咳嗽、咳痰、喘息。

a、呼吸道感染、大气污染、机体免疫力下降

b、吸烟比不吸烟者患病率高2~10倍，患病率与吸烟时间、吸烟量成正比，香烟中的焦油、尼古丁使支气管粘膜受损、上皮纤毛变短、运动受限、粘液分泌增多、局部抵抗力下降易于细菌感染。

 

支气管扩张：肺内小支气管持久性扩张。林场表现为慢性咳嗽、大量浓痰。支气管壁炎性损伤，支气管先天性发育不全

 

肺癌：癌组织从支气管壁向周围肺组织浸润、扩算，在肺门部形成包饶支气管的巨大肿块。早期癌快<2cm并局限于支气管内无淋巴结转移。当出现咳嗽、痰中带血、胸痛才就诊大多已进入晚期。

 

 

 

第七章：消化系统疾病

消化道：口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠、肛门 （十二指肠 上/下消化道）

消化腺：涎腺、肝、胰、消化管粘膜腺

1、食管炎

刺激性强、高温食物，食管食物潴留腐败感染，强酸强碱化学腐蚀造成坏死

食管癌

 

2、胃炎：胃粘膜的炎性病变，急性胃炎、慢性胃炎

胃癌

a、幽门螺杆菌：存在于多数慢性胃炎患者胃粘液中，可抵御胃酸对细菌的杀灭作用

幽门螺杆菌可释放一种细菌型血小板激活因子，促进表面毛细血管内血栓形成而导致血管阻塞、粘膜缺血，破坏十二指肠粘膜防御屏障

b、长期慢性刺激：饮酒、吸烟、乱用水杨酸类药物、喜食热汤刺激性食物

 

3、胃溃疡（血栓、胃出血）

a、粘膜抗消化能力降低：胃、十二指肠粘膜防御屏障功能破坏是粘膜组织被胃酸、胃蛋白酶消化而形成溃疡的重要原因

b、自主神经功能紊乱、焦虑

 

3、阑尾炎

临床表现为转移性右下腹疼痛、呕吐伴有体温升高，细菌感染引起在阑尾粘膜发生损害

大肠癌：贫血、消瘦、便血、腹痛、肠梗阻

 

4、病毒性肝炎

由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主，甲型（HAV）、乙型（HBV）

甲肝：不直接损伤细胞，不引起携带者状态，不导致慢性肝炎，经治疗可痊愈

乙肝：HBV感染的肝细胞表面分泌HBsAg->免疫力下降->肝细胞凋亡->肝硬化，血液传播

肝细胞坏死、炎症细胞浸润

急性肝炎：肝细胞肿大，体积变大，多数在6个月内治愈，点状坏死部分通过肝细胞再生修复，乙型（8%）、丙型（70%）-> 慢性肝炎（治疗不当、营养不良、饮酒、有损肝细胞的药物）

急性重型肝炎：病死率高、10天急死，干体积缩小，大量肝细胞溶解坏死，胆红素入血引起黄疸，肝功能衰竭

酒精性肝病（脂肪肝）：酒精乙醇 -> 乙醛 -> 乙酸 抑制肝细胞线粒体 -> 肝细胞对脂肪酸氧化能力降低 -> 脂肪在肝内堆积发生脂肪肝，戒酒可使脂肪肝恢复

肝硬化：肝细胞广泛变性、坏死，继而出现肝纤维组织增生导致肝变形变硬。门脉高压症、胃肠淤血水肿、腹水（肝硬化晚期）

 

 

第八章：淋巴造血系统疾病

淋巴造血系统 = 髓组织 + 淋巴组织

淋巴结是机体重要的免疫器官，各种病原体微生物可引起淋巴结增生

淋巴组织肿瘤：淋巴瘤、白血病

急性髓性白血病：贫血、白细胞减少，血小板减少，皮肤、黏膜出血，骨痛

慢性骨髓增生性疾病：肿瘤细胞在骨髓内弥漫性增生，抑制了正常造血，干细胞的成熟分化不受影响，巨核细胞增多，红细胞减少

 

 

第九章：免疫性疾病

免疫系统通过细胞和液体免疫机制以抵抗外界入侵的病原微生物，消除突变细胞。

1、HIV：血液（输血）、精液（性接触传播）、子宫（母婴）、阴道分泌物、乳汁

在HIV作用下细胞功能受损大量细胞被破坏，导致细胞免疫缺陷，单核巨噬细胞能抵抗HIV的至细胞病变作用而不会迅速死亡，但也成为HIV的储存场所。潜伏期长10年+才发展成AIDS。

A类：包括急性感染、无症状感染和持续性全身淋巴结肿大综合征

B类：包括免疫功能低下时出现AIDS综合征、继发细菌病毒感染和发生淋巴瘤

C类：患者已有严重免疫缺陷，机体的免疫功能和病毒相抗衡进入末期后表现全身淋巴结肿大伴有发热、乏力、皮疹，危险期机体免疫功能全面崩溃，血检淋巴细胞明显减少，细胞丧失免疫功能

治疗方式：反转录酶抑制剂 + 蛋白酶抑制剂

 

2、器官和骨髓移植

机体的细胞、组织、器官因病变发生不可逆结构功能损害时，采用器官移植

自体移植、同种异体移植、异种移植

移植成败关键（抑制免疫问题）：移植物能否长期存活并发挥功能取决于供体的移植物能否适应新的受体环境而为受体所容纳

 

 

第十章：泌尿系统疾病

泌尿系统由肾、输尿管、膀胱、尿道组成

a、排泄体内代谢物

b、调节水、电解质和酸碱平衡

c、内分泌功能，分泌肾素、促红细胞生成素、前列腺素

肾小球炎综合征

表现为少尿、无尿、血尿、蛋白尿、管型尿，肾脏大多数肾小球内皮细胞和系膜细胞增生、肿胀，毛细血管腔受压变窄或闭塞，肾小球缺血，滤过率降低但肾小管重吸收功能正常

 

 

 

 

第十一章：生殖系统及乳腺疾病

1、慢性子宫颈炎

宫颈鳞状上皮与柱状上皮具有具有持续性再生修复能力，正常宫颈和阴道粘膜鳞状上皮受卵巢分泌的雌激素刺激吸收糖原而成熟。乳酸杆菌产生乳酸，降低阴道内ph值，产生过氧化氢对细菌的增生有抑制作用。损伤脱落富含糖原的上皮细胞 -> 阴道内链球菌 -> 子宫颈炎

HPV（人乳头瘤病毒）、沙眼衣原体感染性宫颈炎 -> 性传播、母婴传播

宫颈糜烂、宫颈腺体囊肿、宫颈息肉

 

2、乳腺癌

3、宫颈癌

接触性出血和不规则阴道流血（非月经期性交后出血）。因癌组织坏死、溃疡和继发感染 -> 白带增多异常 -> 晚期下腹疼痛

 

4、子宫体疾病

子宫内膜炎 -> 不孕不育，痛经、月经不调、盆腔疼痛

功能性子宫出血：月经过多，月经周期不规律、经期出血、绝经后出血

子宫内膜增生症

阴道出血原因：宫颈炎、宫颈息肉、宫颈癌

 

5、前列腺增生（良性）

临床表现为前列腺增大和尿路梗阻，由于前列腺增生主要发生于近尿道周围的前列腺组织，尿道前列腺部受压迫变窄 -> 排尿困难、尿流变细、尿频、夜尿增多

 

6、前列腺癌（前列腺上皮细胞恶性肿瘤）

前列腺癌常位于周围区，常规肛门指诊可触及不规则质硬结节，盆腔不适尿路梗阻，易发生转移椎骨

血清前列腺特异性抗原（PSA）

 

7、乳腺增生

间质纤维组织增生和上皮不同程度增生，非肿瘤性病变。与卵巢内分泌失调有关，孕激素减少而雌激素分泌过多。无继发乳腺癌风险

乳腺纤维性瘤（20~30年轻女性）2~4cm，包膜完整、增界清楚、灰白色

乳腺癌

非浸润性癌：导管内癌 20年 -> 浸润性癌 -> 乳腺切除97%存活率，易淋巴道转移

早期乳腺癌无痛性可推动的肿块，放射性或B超发现，1cm，50%伴有区域引流淋巴结累及

 

 

 

第十二章：内分泌系统疾病

1、甲状腺肿

缺碘，自身免疫性疾病，血中球蛋白增高并有多种抗甲状腺的抗体，遗传因素

 

 

 

第十三章：神经系统变性疾病

1、帕金森病（原发性震颤性麻痹）

一种以纹状体、黑质损害为主的慢性进行性疾病，50~80岁，多巴胺型神经元的变性导致多巴胺不足，而胆碱能神经元功能相对亢进，引起神经功能紊乱。

 

2、阿尔兹海默病（老年痴呆）

神经细胞代谢改变、遗传因素、受教育程度人的不断学习可促进突触改建、乙酰胆碱能神经元减少

 

3、伤寒

由伤寒杆菌引起的急性传染病，全身单核巨噬细胞增生，回肠末端淋巴组织病变最为突出，临床表现为持续高热、脾肿大、皮肤玫瑰疹

 

4、狂犬病（恐水症）

临床表现为狂躁、恐惧不安、怕风、流涎

 

5、深部真菌病

真菌病是AIDS重要感染机会，浅部：皮肤、毛发、指甲，深部：皮肤深层、内脏，真菌不产生内毒素和外毒素只有当机体免疫力降低时会侵入组织

 

6、性传播疾病

梅毒：95%性传播，梅毒螺旋体有较强的侵袭力，可降低宿主的免疫力和杀菌作用，并可降解组织扩散全身引起闭塞性动脉内膜炎（血常规能检查出来）。潜伏期长15~20年，40岁之后升级为主动脉管腔闭塞，最后死于心力衰竭

淋病：由淋球菌引起的泌尿生殖系统的急性化脓性炎症，林场表现为尿道口出血、水肿、有脓性渗出物，常见于20~24岁，人类是淋球菌的唯一宿主，至今尚无免疫预防方法

 

 

 

参考文献：《病理学》张子敬主编 深图三楼 R36/135